Tumori. Individuato un meccanismo che conduce alla morte le cellule tumorali del sangue  

Sabotare la divisione cellulare potrebbe migliorare le terapie contro questo tipo di neoplasie. Ricercatori e ricercatrici dell’Università di Trento e del Centro di Ricerca per la Medicina molecolare dell'Accademia delle Scienze Austriaca hanno individuato un meccanismo che conduce alla morte le cellule malate. Lo studio pubblicato su Science Advances.

04 DIC - La divisione cellulare, detta in gergo mitosi, è una fase fondamentale del ciclo di vita di una cellula. In genere, quando ciò non avviene come dovrebbe, la cellula attiva un processo di arresto della crescita, se non addirittura, di autodistruzione. Un gruppo di ricerca italiano e austriaco ha scoperto un meccanismo finora sconosciuto che innesca la morte delle cellule tumorali in due modi distinti. Si tratta di un meccanismo che potrebbe contribuire a combattere i tumori del sangue, poiché molte terapie in uso o in via di sviluppo colpiscono l'ultima fase della divisione cellulare delle cellule tumorali.

Lo studio, pubblicato sulla rivista ScienceAdvances, dimostra infatti, che i ricercatori dell’Università di Trento e del Centro di ricerca per la medicina molecolare dell'Accademia delle Scienze in Austria, hanno individuato come la morte cellulare programmata, o apoptosi, può essere innescata a seguito di una divisione cellulare difettosa.

Per cercare di capire lo studio sulla morte delle cellule malate dobbiamo partire come si replicano ogni giorno le cellule sane nei vari tessuti umani.
Per mantenere in vita un organismo complesso come un essere umano occorre produrre continuamente un numero enorme di nuove cellule in tutti i tessuti che continuano a rinnovarsi, tra cui quelle del il sangue. Nell'arco di poche ore in molte cellule del corpo umano, come avviene anche nella vita delle piante e degli animali, si replica l'intero genoma, lungo miliardi di “lettere” chiamate nucleotidi. Inoltre la maggior parte delle altre strutture cellulari raddoppia in modo che, al termine del processo, possano emergere due cellule figlie complete.

Se tuttavia, questo processo non riesce in modo perfetto, i risultati possono essere disastrosi. Le cellule risultanti possono, per esempio, rimanere unite come gemelli siamesi, contenendo il doppio dei cromosomi e dei centrosomi di una cellula normale. Una caratteristica che le rende non solo inadeguate, ma anche più predisposte a trasformarsi in tumori maligni.

Infatti, molte cellule tumorali, presentano cromosomi e centrosomi in sovrannumero. In genere, la maggioranza di queste cellule difettose arresta il proprio ciclo cellulare o innesca la propria autodistruzione attraverso meccanismi finora sconosciuti.

“Nell’articolo pubblicato su ScienceAdvances, il gruppo di ricerca ha rilevato che la presenza di centrosomi in sovrannumero in una cellula - spiega Luca Fava professore associato del Dipartimento di Biologia cellulare, computazionale e integrata - attiva un complesso di diverse proteine chiamato PIDDosoma. Il PIDDosoma che a sua volta, attiva l'enzima caspasi-2, innesca due meccanismi in grado di portare alla morte della cellula. Nel primo, la proteina BID distrugge i mitocondri, le centrali energetiche della cellula, causando la morte di quest’ultima. Nel secondo, il noto soppressore tumorale p53 avvia ulteriori vie di segnalazione che provocano anch'esse la morte cellulare. Questo “doppio colpo” garantisce che le cellule con più centrosomi vengano eliminate, anche in condizioni in cui una delle due proteine, BID o p53, sia assente o inibita”.

“È noto che le cellule tumorali compiono una divisione cellulare rapida e incontrollata, che spesso comporta la formazione e l'accumulo di più centrosomi. Molte terapie antitumorali mirano a ostacolare proprio questo processo. Tuttavia, conoscere più approfonditamente i meccanismi di funzionamento di farmaci già approvati è essenziale per rendere le terapie più efficaci e tollerabili oltre a contribuire e promuovere l’uso di nuove combinazioni di farmaci esistenti”. Conclude il professore Luca Fava

Endrius Salvalaggio

04 dicembre 2024
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