La cura all’Alzheimer passa per la lotta contro l’enzima JNK

Una ricerca dell'istituto Mario Negri portata avanti sui topi dimostra come i deficit cognitivi nei topi siano annullati con un trattamento che inibisce l’enzima JNK. È infatti questo che causa la neurodegenerazione. Lo studio apre nuove possibilità terapeutiche.

10 NOV - Potrebbe essere a base enzimatica la nuova strategia terapeutica per il trattamento dell’Alzheimer. La notizia arriva dall’Istituto di Ricerche Farmacologiche “Mario Negri” di Milano grazie a uno studio, pubblicato sulla rivista Journal of Biological Chemistry. La ricerca mette in evidenza il ruolo chiave dell’enzima JNK, dimostrando il suo coinvolgimento nella generazione e nella progressione della terribile malattia che si stima colpisca in Italia tra le 800 mila e e le 900 mila persone. L’Alzheimer è la forma più comune di demenza neurodegenerativa: fra gli ottantenni, uno su tre ne è affetto e si calcola che nel mondo siano oltre 26 milioni le persone malate. La patologia è oggi la quinta causa di morte nella popolazione anziana ed è al terzo posto, dopo le cardiopatie e il cancro, nella classifica dei maggiori costi sanitari.
Ecco perché al Mario Negri si lotta contro la patologia, da oggi con una consapevolezza in più: l’enzima JNK è fondamentale nello sviluppo dell’Alzheimer e dunque assume centralità nella lotta contro la malattia. JNK agisce infatti su due proteine alla base della neurodegenerazione cellulare. Una è la proteina amiloide responsabile della formazione delle specie neurotossiche, i frammenti di beta amiloide; l’altra è la proteina Tau responsabile dei grovigli neuro-fibrillari. “Partendo da questa scoperta - spiega Tiziana Borsello, ricercatrice del Dipartimento Neuroscienze del Mario Negri, che ha condotto lo studio - abbiamo messo a punto e somministrato il primo trattamento cronico con un peptide inibitore di JNK su un topo affetto da Alzheimer. L’inibitore specifico utilizzato, il D-JNKI1, si è dimostrato in grado di prevenire l’azione dell’enzima JNK su entrambi i markers. Il trattamento cronico con D-JNKI1, somministrato in una fase conclamata della malattia, è stato in grado di annullare completamente i deficit cognitivi (perdita di memoria) e le alterazioni elettrofisiologiche caratteristiche della malattia (mal funzionamento dei neuroni dell’ippocampo), senza effetti collaterali rilevanti”.
Un risultato promettente dunque, che ha notevoli implicazioni cliniche e che apre nuove speranze per lo sviluppo di farmaci in grado di curare la malattia, che rappresenta una vera e propria emergenza sanitaria, destinata a crescere nei prossimi anni con l’incremento della vita media della popolazione.
L’attuale mancanza di terapie e gli elevati costi socio-sanitari necessari per l’assistenza dei pazienti rendono prioritario lo sviluppo di efficaci strategie farmacologiche per combattere la malattia. I risultati ottenuti con questo studio aprono cosi nuove speranze nello sviluppo di nuove strategie farmacologiche per curarla.

10 novembre 2011
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