Melanoma. Scoperta da un team italiano la proteina che potrebbe sconfiggerlo

In generale tiene sotto controllo due importanti oncogeni, ecco perché quando è ‘spenta’ il tumore della pelle più aggressivo ha la strada spianata: la proteina scoperta dai ricercatori della Cattolica di Roma si chiama HINT1 e quando viene riattivata la crescita e la malignità della neoplasia ne risultano ridotte.

16 GIU - Che il melanoma sia il tumore più aggressivo della pelle non ci sono dubbi: al di sotto dei 45 anni il decesso di una persona per tumore cutaneo è molto probabile sia dovuto a questo tipo di patologia; al di sotto dei 65 anni, solo raramente non lo è. Ma oggi, una scoperta effettuata dai ricercatori dell'Università Cattolica del Sacro Cuore di Roma, insieme ad alcuni colleghi della Columbia Universitydi New York e della Harvard University di Boston, potrebbe aiutarea sconfiggere la neoplasia. Il segreto starebbe nella proteina HINT1, che risulta“spenta” (assenteo disattivata) in molti casi di tumoree che se riattivata arrestala crescita delle cellule malate. Lo studio che ne parla è stato pubblicato sulla rivista Cell Cycle.
 
HINT1 (Histidine triad nucleotide-binding protein 1) è un oncosoppressore (o antioncogene), cioè inibisce la trasformazione maligna di una cellula normale. "In questo studio abbiamo dimostrato che HINT1 può tenere sotto controllo due importanti oncogeni (geni che promuovono lo sviluppo di un tumore), quali la ciclina D1 e BCL2, che favoriscono la trasformazione di cellule normali in cellule di melanoma", ha spiegato Alessandro Sgambatodell’Istituto di Patologia Generale dell’Università Cattolica. La ciclina regola, stimolandola, la proliferazione cellulare, mentreBCL2 previene la morte delle cellule danneggiate e quindi pericolose, e contribuisce a rendere le cellule tumorali “immortali”. "Abbiamo dimostrato che HINT1 è frequentemente assente in cellule di melanoma umano e che la sua riattivazione riduce la crescita e la malignità del tumore",ha continuato il ricercatore.Secondo le prime stime,ledisfunzioni a carico di HINT1 potrebbero essere coinvolte nel 40% dei casi di melanoma.
Ecco il perché dell’importanza di questo studio:irisultati suggeriscono che ripristinando l’attività della proteina si potrebbe bloccare lo sviluppo del tumore e, potenzialmente, delle sue metastasi. La speranza, quindi, è di sviluppare dei farmaci capaci di mimare l’attività di HINT1. Inoltre, poiché HINT1 è alterato anche in altri tumori quali il cancro del colon e dello stomaco, un eventuale farmaco sarebbe efficace anche in questi tumori. "Naturalmente –ha sottolineatoil patologo –non sarà facile sviluppare una simile molecolae sarà necessario il coinvolgimento di aziende farmaceutiche che, ci auguriamo, possano finanziarne lo sviluppo, collaborando con noi per la messa a punto del trattamento".
 
La speranza è però chiaramente quella che la scoperta possa aiutarea sconfiggere questa terribile malattia, che rappresenta la prima causa di morte al mondo per tumore della pelle e la cuiincidenza è cresciuta negli ultimi decenni a un ritmo superiore a quello di qualsiasi altro tipo di tumore. La neoplasia ha origine dai melanociti, le cellule cutanee responsabili della produzione di melanina (molecola che colora la nostra pelle), e insorge frequentemente su un neo preesistente ma può comparire anche “de novo”, dai melanociti normali della pelle. Rarissimo prima della pubertà, il melanoma colpisce prevalentemente soggetti tra i 30 e i 60 anni. In Italia si registrano circa 7 mila nuove diagnosi di melanoma l'anno con 1.500 decessi. A livello mondiale, si stima che nell’ultimo decennio il melanoma abbia raggiunto i 100.000 nuovi casi l’anno: un aumento di circa il 15% rispetto al decennio precedente. Inoltre, l’età dei malati si sta abbassando progressivamente. Se 10 anni fa i giovani rappresentavano solo il 5% dei casi, oggi il 20% dei casi riguarda pazienti tra i 15 e i 39 anni, aumento che è stato attribuito sia a una scorretta esposizione solare durante l’infanzia, sia all’uso esagerato delle lampade solari.

16 giugno 2012
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