Cnr. Svelati i meccanismi molecolari alla base della Bpco

La malattia colpisce 3 milioni e mezzo di persone in Italia. Un team italiano ha scoperto che il problema è nella ridotta presenza di una particolare molecola, la beta defensina 2, coinvolta nella promozione delle difese immunitarie.

15 MAG - Nuove informazioni sulla patogenesi della Broncopneumopatia cronica ostruttiva (Bpco) arrivano da un team italiano dell'Istituto di biomedicina e immunologia molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibim-Cnr) di Palermo. I ricercatori, in collaborazione con i ricercatori dell'Istituto mediterraneo per i trapianti e terapie ad alta specializzazione (Ismett) di Palermo e dell'Università di Pittsburgh, hanno infatti identificato nuovi meccanismi molecolari alla base dell’insorgenza di questa patologia disabilitante che, secondo diversi studi, è in costante aumento ed è destinata a diventare la terza causa di morte entro il 2020. Lo studio è stato pubblicato su PLoS One.

La patologia si manifesta con ostruzione bronchiale, distruzione del tessuto polmonare, infiammazione, alterazione della capacità di clearance delle vie respiratorie. "La Bpco è una malattia infiammatoria e ostruttiva delle vie aeree", ha spiegato Elisabetta Pace dell'del gruppo di Immunopatologia e farmacologia sperimentale dell'apparato respiratorio dell’Ibim-Cnr di Palermo. "La reazione infiammatoria, specie se di notevole intensità, oltre a comportare una distruzione tissutale, può interferire con i normali processi riparativi causando profonde alterazioni dell'architettura del tessuto. Sebbene sia noto che il fumo di sigaretta è il principale fattore di rischio, i meccanismi molecolari coinvolti nella patogenesi di questa patologia, invece, sono poco noti". Lo studio si è avvalso di un approccio combinato ex-vivo e in vitro, valutando sia campioni chirurgici provenienti da pazienti affetti da Bpco, sia appositi sistemi/modelli di malattia generati dalla stimolazione di cellule delle vie aeree con estratti di fumo di sigaretta.   In particolare, la ricerca 'Beta defensin-2 is reduced in central but not in distal airways of smoker COPD patients', dimostra come a predisporre il fumatore a contrarre la patologia nella forma conclamata potrebbe essere una selettiva riduzione del marcatore 'beta defensina 2', che promuove le difese immunitarie innate di tipo anti-microbico nelle vie aeree centrali di calibro maggiore". 
"Questo difetto difensivo sposterebbe il baluardo anti-infettivo nelle vie aeree distali di calibro inferiore – ha aggiunto Mark Gjomarkaj dell'Ibim-Cnr di Palermo – generando così un elevato carico infiammatorio in un'area del polmone strutturalmente molto più delicata e vicina al settore deputato agli scambi gassosi". 
 
I risultati di questi studi, presentati all'European respiratory society e all'American thoracic society, sono stati realizzati nel contesto del Center of excellence on chronic obstructive pulmonary disease, un network internazionale finanziato da GlaxoSmithkline. Su una malattia che, come già detto,in meno di dieci anni sarà la terza causa di morte nel pianeta e che colpisce 3 milioni e mezzo di persone in Italia: comprenderla e sconfiggerla è importante a maggior ragione perché si tratta di una patologia “fantasma”, dato che una persona su tre che arriva al pronto soccorso non sa di averla. “Lo studio – hanno fatto sapere i ricercatori – fornisce nuovi elementi alla conoscenza di tutti i meccanismi coinvolti nell’alterazione del sistema immunitario nella Bpco. Per questo, è un ulteriore passo verso la sconfitta di questa patologia”.
 

15 maggio 2012
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