Iss. Ecco le due proteine che ci aiuteranno a fermare i tumori

La mancanza o la deregolazione delle proteine WRN e MUS81 sarebbe causa di una maggiore instabilità del genoma nelle cellule precancerose. Pichierri (Iss): “Lo studio è un primo passo per la messa a punto di terapie mirate contro alcuni tipi di cancro”.

15 MAR - Secondo i ricercatori italiani dell’Istituto Superiore di Sanità potrebbero bastare due proteine per fermare il cancro. Si tratta di una particolare molecola chiamata WRN, che appartiene alla famiglia delle RecQ DNA elicasi e che svolge un ruolo importante nel mantenere la stabilità del genoma, e di MUS81, una proteina che agisce parallelamente a WRN nella prevenzione della morte cellulare. Come emerge da uno studio pubblicato su Oncogene le due molecole si sono rivelate indispensabili nella risposta allo stress replicativo indotto al DNA dall’attivazione di alcuni oncogeni. Il lavoro è stato reso possibile anche dal supporto di un finanziamento erogato dall'Association for International Cancer Research.
 
Come si legge nella ricerca, la prima proteina - la cui assenza è alla base della sindrome di Werner, i cui individui affetti mostrano sintomi di invecchiamento precoce ed una esacerbata predisposizione a sviluppare cancro - influisce sulla progressione del ciclo cellulare, provocando un significativo accumulo di tagli sul doppio filamento del DNA che possono portare ad una elevata instabilità del genoma nelle cellule precancerose. Ma WRN non agisce da sola. "Abbiamo dimostrato che le doppie rotture, che si osservano quando l’oncogene è sovraespresso, dipendono non solo dall’assenza di WRN, ma anche dalla deregolazione dell’attività di MUS81, una proteina che agisce parallelamente a quest’ultima”, ha spiegato Pietro Pichierri dell’Iss. “Infatti, se mancano entrambe, le cellule sane vanno presto incontro a morte spontanea o sono più sensibili alla morte indotta dai farmaci tumorali”. Le scoperte dei ricercatori italiani, quindi gettano un’importante luce sui meccanismi responsabili della replicazione delle cellule tumorali. “Lo studio identifica alcuni fattori che, se mutati o non funzionanti a dovere, possono aumentare l’instabilità del genoma sin dalle primissime fasi dello sviluppo del tumore, accelerandone la trasformazione in cancro”, ha continuato Pichierri. “Proprio la descrizione di questo meccanismo può essere un primo passo per la messa a punto di terapie mirate contro alcuni tipi di tumori”.

15 marzo 2012
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