Artrite reumatoide. La cartilagine gioca un ruolo attivo nella malattia

di Viola Rita

Al contrario di quello che si pensava finora, secondo uno studio, in questa malattia la cartilagine contribuisce a distruggere e potenzialmente a rimodellare le articolazioni. In particolare, la mancanza della proteina SOCS3 nella cartilagine contribuisce a degradare i tessuti e ad aumentare l’infiammazione. Lo studio* su Arthritis and Rheumatology

16 SET - Lungi dall’essere uno spettatore passivo della malattia, la cartilagine sembra giocare un ruolo attivo nell’artrite reumatoide, al contrario di quanto noto finora, contribuendo alla distruzione e potenzialmente al rimodellamento delle articolazioni. E il suo coinvolgimento sarebbe legato all’assenza della proteina SOCS3. Ad affermarlo è un gruppo di ricerca del Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research in Australia, insieme ad altre Università ed Istituti, che hanno pubblicato i risultati dello studio* su Arthritis and Rheumatology.
 
L’artrite reumatoide causa dolore cronico ed infiammazione alle articolazioni (mani, piedi, ginocchio, anca) e può distruggere la cartilagine che lubrifica e fa da cuscinetto alle articolazioni stesse, riducendo la funzionalità articolaredelle persone che ne sono affette e limitandone la mobilità. “Le malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide sono il risultato del fatto che il un sistema immunitario attacca erroneamente tessuti sani e normali”, ha affermato il Dottor Tommy Liu del Walter and Eliza Hall Institute. Liu spiega che finora si pensava che la cartilagine fosse una sorta di “vittima” del sistema immunitario piuttosto che un attore della malattia. “Il nostro studio ha dimostrato per la prima volta che la cartilagine partecipa alla produzione di prodotti chimici che esprimono l’infiammazione e contribuisce alla sua stessa distruzione”, prosegue l’esperto.  
In particolare, lo studio investigava in che modo i soppressori della segnalazione di citochine (SOCS) - che controllano il flusso dei segnali chimici all’interno e tra le cellule – regolassero l’infiammazione nell’artrite reumatoide.  
La scoperta è avvenuta durante l’analisi del ruolo della proteina SOCS3: quando i ricercatori hanno costruito un modello in cui questa molecola era assente, hanno osservato che la degradazione del tessuto aumentava.
“In assenza della SOCS3, le cellule della cartilagine producevano enzimi che portavano avanti la degradazione dei tessuti e che aumentavano l’infiammazione, rilasciando molecole segnale che innescavano ed aumentavano la risposta immunitaria”, ha illustrato Liu. “Abbiamo anche scoperto che la cartilagine potrebbe produrre una proteina chiamata RANKL, la quale dà il via al rimodellamento delle articolazioni”.
“Questo risultato mostra come la cartilagine non sia uno 'spettatore innocente' che viene danneggiato a causa dell’artrite reumatoide, ma che al contrario gioca un ruolo attivo nella progressione della malattia”, conclude Liu. “Andare a colpire l’azione di questi segnali chimici infiammatori potrebbe incrementare l’efficacia dei trattamenti attuali”.
 
Viola Rita
 
*Xiao Liu et. al, Key Role of Suppressor of Cytokine Signaling 3 in Regulating gp130 Cytokine-Induced Signaling and Limiting Chondrocyte Responses During Murine Inflammatory Arthritis. Arthritis & Rheumatology, 2014; 66 (9): 2391 DOI: 10.1002/art.38701

16 settembre 2014
© Riproduzione riservata