IBD: studio decodifica signaling tra microbi e cellule immunitarie intestinali

Un gruppo di ricercatori del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center ha ricostruito gli eventi e i percorsi a livello cellulare che predispongono alle patologie infiammatorie intestinali, come la malattia di Chron e la colite ulcerosa. Lo studio è stato pubblicato dal Journal of Experimental Medicine.

06 APR - Uno studio condotto da un gruppo di scienziati del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center (USA) ha Individuato il meccanismo che porterebbe all’eccessiva risposta infiammatoria che danneggia l’intestino, provocando la comparsa di patologie infiammatorie intestinali come la malattia di Crohn e la colite ulcerosa.

Il team ha condotto diversi esperimenti per capire in che modo le cellule immunitarie dell’intestino rilevano e rispondono ai microbi e trasmettono segnali importanti alle cellule epiteliali dell’intestino. Quando questa rete di segnali tra cellule immunitarie e epiteliali funziona correttamente, il sistema immunitario vive in armonia con i batteri ‘buoni’ dell’intestino.

Invece quando questo scambio di segnali si altera, a causa di mutazioni genetiche o danni all’epitelio intestinale, il sistema immunitario può non reagire o reagire troppo, causando le malattie infiammatorie intestinali.

Lo studio del team del Cincinnati Children’s Hospital Medical Center (USA) ha evidenziato come i microbi vengano rilevati dalle cellule immunitarie dell’intestino che inducono, così, la citochina infiammatoria IL-1.
Questa, a sua volta, aumenta i livelli di un’altra proteina, la IL-22, che, insieme alla IL-1, attiva il recettore di quest’ultima, espresso sulle cellule epiteliali dell’intestino.

L’attivazione di questo recettore induce l’attività del gene ROS insieme a quella di altri geni che reclutano cellule infiammatorie a livello del tessuto. Questa reazione a catena porta a un’eccessiva risposta infiammatoria che può danneggiare l’intestino, come hanno concluso gli stessi ricercatori.

Fonte: Journal of Experimental Medicine 2023

06 aprile 2023
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