(Reuters Health) – Secondo un nuovo studio svedese pubblicato da JAMA Neurology, i livelli di P-tau217 nel sangue sono più alti nella malattia di Alzheimer preclinica precoce e il cambiamento avviene prima che la proteina tau venga rilevata alla tomografia a emissione di positroni (tau-PET).

Shorena Janelidze e colleghi, della Lund University, hanno confrontato i cambiamenti nei livelli di P-tau217 nel sangue nella malattia di Alzheimer preclinica e prodromica rispetto a cambiamenti nella P-tau2017 nel liquido cerebrospinale e nelle misurazioni mediante PET in 314 anziani cognitivamente normali e 176 con deterioramento cognitivo lieve (MCI) partecipanti allo studio svedese BioFINDER-2.

I livelli di P-tau217 nel sangue erano elevati negli anziani positivi all’amiloide e non compromessi dal punto di vista cognitivo, prima che gli aggregati di tau diventassero rilevabili dalla tau-PET.
In adulti cognitivamente normali e in quelli con deterioramento cognitivo lieve gli approcci di modellamento basati sugli eventi hanno previsto che innalzamenti della P-tau217 sia nel plasma che nel CSF precedessero variazioni nella tau-PET nella corteccia entorinale, una regione precoce di formazione di grovigli neurofibrillari, seguite da variazioni più diffuse a livello cerebrale.

36 adulti cognitivamente normali su 38, in cui le misurazioni della tau tramite PET e nel plasma erano discordanti, hanno mostrato P-tau217 nel plasma positiva e tau-PET negativa nella corteccia entorinale.

In un precedente studio, lo stesso team di ricerca aveva osservato che la P-tau217 nel plasma differenziava accuratamente i pazienti con malattia di Alzheimer dai controlli e dai pazienti con altre malattie neurodegenerative non-Alzheimer.

Fonte: JAMA Neurology
Reuters Staff

(Versione italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)

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