QS Edizioni - lunedì 25 novembre 2024
Scienza e Farmaci
Leucemia mieloide acuta. Trovato il marker che ne svela la prognosi
17 maggio - Potrebbe presto essere possibile predire quali sono le persone in cui la patologia avrà un esito peggiore e dunque trovare per loro terapie specifiche. Tutto merito della scoperta di un marker genetico, capace di scovare in anticipo i casi peggiori.
Del Dna la ricerca scopre ogni giorno qualche segreto in più. Tra questi quelli che riguardano le funzioni di regolazione e in particolare il ruolo dei più piccoli frammenti del nostro genoma. Oggi, da questo campo di ricerca arriva una nuova scoperta, che potrebbe rappresentare una speranza per prevenire e sconfiggere un tipo di leucemia mieloide acuta (Aml): un gruppo di ricerca della Ohio State University ha infatti scovato una particolare molecola, il microRna-3151, che sembrerebbe funzionare come marker prognostico indipendente della patologia nei pazienti i cui cromosomi risultano normali ad un’analisi citogenetica. Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Blood.
La leucemia mieloide acuta è una malattia caratterizzata da diverse aberrazioniricorrenti nella morfologia complessiva dei cromosomi. Tuttavia, circa il 50% dei pazienti adulti affetti da AML risultano citogeneticamente normali (CN-AML). Il team ha però scoperto che in questo tipo di pazienti se il microRna-3151, una piccola molecola dal singolo filamento di Rna lungo una manciata di nucleotidi, risulta sovra espresso, i trattamenti funzionano mediamente peggio, e i malati hanno meno possibilità di remissione della patologia e aspettativa di vita più breve. I ricercatori hanno osservato questo effetto in particolare su un campione di 179 pazienti di età uguale o superiore ai sessanta anni.
Secondo gli scienziati, questa correlazione sarebbe inoltre indipendente da altre mutazioni genetiche che potrebbero essere presenti nelle cellule.
Inoltre, la molecola è codificata dal gene Baalc, che è esso stesso un marker indipendente di bassa sopravvivenza. “I pazienti che presentavano sia il microRna-3151 che Baalc in grandi quantità, dunque, risultavano avere delle prognosi ancora peggiori di chi aveva solo uno dei due sovraespresso, che a loro volta presentavano risultati peggiori rispetto a chi aveva livelli normali sia del gene che della molecola”, ha spiegato Clara D. Bloomfield, docente alla Ohio State e prima autrice dello studio. “Questo indica come questi agiscano tramite meccanismi diversi, che però danno lo stesso risultato: rendere la patologia più resistente ai trattamenti e i pazienti meno longevi”.
Lungi dall’essere solo una terribile notizia per chi presenta le alterazioni, secondo i ricercatori la scoperta potrebbe essere usata per scegliere da subito la corretta terapia con cui trattare ogni paziente, dunque andando nella direzione di una cura sempre più personalizzata.
La leucemia mieloide acuta è una malattia caratterizzata da diverse aberrazioniricorrenti nella morfologia complessiva dei cromosomi. Tuttavia, circa il 50% dei pazienti adulti affetti da AML risultano citogeneticamente normali (CN-AML). Il team ha però scoperto che in questo tipo di pazienti se il microRna-3151, una piccola molecola dal singolo filamento di Rna lungo una manciata di nucleotidi, risulta sovra espresso, i trattamenti funzionano mediamente peggio, e i malati hanno meno possibilità di remissione della patologia e aspettativa di vita più breve. I ricercatori hanno osservato questo effetto in particolare su un campione di 179 pazienti di età uguale o superiore ai sessanta anni.
Secondo gli scienziati, questa correlazione sarebbe inoltre indipendente da altre mutazioni genetiche che potrebbero essere presenti nelle cellule.
Inoltre, la molecola è codificata dal gene Baalc, che è esso stesso un marker indipendente di bassa sopravvivenza. “I pazienti che presentavano sia il microRna-3151 che Baalc in grandi quantità, dunque, risultavano avere delle prognosi ancora peggiori di chi aveva solo uno dei due sovraespresso, che a loro volta presentavano risultati peggiori rispetto a chi aveva livelli normali sia del gene che della molecola”, ha spiegato Clara D. Bloomfield, docente alla Ohio State e prima autrice dello studio. “Questo indica come questi agiscano tramite meccanismi diversi, che però danno lo stesso risultato: rendere la patologia più resistente ai trattamenti e i pazienti meno longevi”.
Lungi dall’essere solo una terribile notizia per chi presenta le alterazioni, secondo i ricercatori la scoperta potrebbe essere usata per scegliere da subito la corretta terapia con cui trattare ogni paziente, dunque andando nella direzione di una cura sempre più personalizzata.
17 maggio 2012
© QS Edizioni - Riproduzione riservata