QS Edizioni - domenica 24 novembre 2024
Scienza e Farmaci
Neuroscienze. Non è Alzheimer, è Late
di Will Boggs
29 maggio - Si chiama Late e “somiglia” clinicamente alla più nota forma di demenza. È causata dall’accumulo nel cervello della proteinopatia TDP-43 e la sua scoperta potrebbe portare a terapie per questa patologia e per l’Alzheimer. Per gli esperti, è fondamentale considerare Late e Alzheimer due patologie diverse e sviluppare un biomarker clinico per quella recentemente scoperta
(Reuters Health) – L’encefalopatia TDP-43 correlata all’età prevalentemente limbica (Late), una demenza riconosciuta di recente, assomiglia clinicamente alla Malattia di Alzheimer ma è una patologia diversa. “È sempre più chiaro che la Malattia di Alzheimer è solo un sottogruppo delle malattie che contribuiscono alla sindrome clinica della demenza – dic Peter T. Nelson dell’Università del Kentucky, a Lexington, autore principale dello studio – Late è probabilmente il sottotipo più potente del disturbo della Malalttia di Alzheimer”.
L’accumulo della proteina TDP-43 contraddistingue spesso le strutture cerebrali limbiche di persone sopra gli 80 anni ed è stata collegata a un deterioramento cognitivo che imita la malattia di Alzheimer.
Lo studio
Nel loro report, Nelson e colleghi hanno proposto Late come nuova terminologia, suggerito linee guida per la valutazione dell’autopsia e la stadiazione del cambiamento neuropatologico Late (Late-Nc) e hanno riesaminato la letteratura medica relativa alla condizione. Gli autori propongono tre fasi di Late-Nc basate sulla distribuzione anatomica della proteinopatia TDP-43 all’autopsia: fase 1, solo amigdala; stadio 2, anche ippocampo; fase 3, anche la circonvoluzione centrale media. Le caratteristiche neuropatologiche di Late-Nc possono essere presenti in oltre il 50% delle persone oltre 80 anni.
La mancanza di dati longitudinali sui biomarcatori e le limitazioni degli attuali modelli animali rendono difficile studiare i meccanismi della malattia e sono necessarie ulteriori indagini. Late può evolvere per incorporare più domini cognitivi e per compromettere le attività della vita quotidiana, e il deterioramento cognitivo è maggiore di quello che può essere spiegato dai cambiamenti neuropatologici della Malattia di Alzheimer (Adnc) o da altre patologie.
Gli individui con Late-Nc relativamente puro sembrano sperimentare un declino clinico più graduale, rispetto a quelli con Adnc pura, mentre quelli con comorbilità Late-Nc e Adnc mostrano un declino più veloce e un deterioramento cognitivo più grave rispetto a quelli con Adnc o Late-Nc da soli.
La proteinopatia TDP-43 è stata documentata in alcuni soggetti cognitivamente integri, ma questo probabilmente rappresenta una malattia preclinica in soggetti che muoiono prima dell’inizio dei sintomi clinici.
“Ulteriori studi epidemiologici, clinici, di neuroimaging e genetici saranno importanti per caratterizzare meglio l’impatto sulla salute pubblica e i fenotipi clinici per Late – osservano i ricercatori – I modelli animali e la ricerca scientifica di base in Late sono indispensabili, con il caveat che il cervello umano anziano è difficile da modellare con precisione. Speriamo che questi sforzi di ricerca collettiva un giorno si tradurranno in strategie preventive e terapeutiche di successo”.
Fonte: Brain 2019
Will Boggs
(Versione italiana per Quotidiano Sanità/Popular Science)
L’accumulo della proteina TDP-43 contraddistingue spesso le strutture cerebrali limbiche di persone sopra gli 80 anni ed è stata collegata a un deterioramento cognitivo che imita la malattia di Alzheimer.
Lo studio
Nel loro report, Nelson e colleghi hanno proposto Late come nuova terminologia, suggerito linee guida per la valutazione dell’autopsia e la stadiazione del cambiamento neuropatologico Late (Late-Nc) e hanno riesaminato la letteratura medica relativa alla condizione. Gli autori propongono tre fasi di Late-Nc basate sulla distribuzione anatomica della proteinopatia TDP-43 all’autopsia: fase 1, solo amigdala; stadio 2, anche ippocampo; fase 3, anche la circonvoluzione centrale media. Le caratteristiche neuropatologiche di Late-Nc possono essere presenti in oltre il 50% delle persone oltre 80 anni.
La mancanza di dati longitudinali sui biomarcatori e le limitazioni degli attuali modelli animali rendono difficile studiare i meccanismi della malattia e sono necessarie ulteriori indagini. Late può evolvere per incorporare più domini cognitivi e per compromettere le attività della vita quotidiana, e il deterioramento cognitivo è maggiore di quello che può essere spiegato dai cambiamenti neuropatologici della Malattia di Alzheimer (Adnc) o da altre patologie.
Gli individui con Late-Nc relativamente puro sembrano sperimentare un declino clinico più graduale, rispetto a quelli con Adnc pura, mentre quelli con comorbilità Late-Nc e Adnc mostrano un declino più veloce e un deterioramento cognitivo più grave rispetto a quelli con Adnc o Late-Nc da soli.
La proteinopatia TDP-43 è stata documentata in alcuni soggetti cognitivamente integri, ma questo probabilmente rappresenta una malattia preclinica in soggetti che muoiono prima dell’inizio dei sintomi clinici.
“Ulteriori studi epidemiologici, clinici, di neuroimaging e genetici saranno importanti per caratterizzare meglio l’impatto sulla salute pubblica e i fenotipi clinici per Late – osservano i ricercatori – I modelli animali e la ricerca scientifica di base in Late sono indispensabili, con il caveat che il cervello umano anziano è difficile da modellare con precisione. Speriamo che questi sforzi di ricerca collettiva un giorno si tradurranno in strategie preventive e terapeutiche di successo”.
Fonte: Brain 2019
Will Boggs
(Versione italiana per Quotidiano Sanità/Popular Science)
29 maggio 2019
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