QS Edizioni - venerdì 22 novembre 2024
Scienza e Farmaci
Un difetto di comunicazione tra due recettori dietro l’epilessia
11 aprile - Nei neuroni sani i recettori del GABA di tipo a A e quelli di tipo B comunicano tra di loro, in modo da rispondere in maniera efficace al rilascio di questo neurotrasmettitore inibitorio. Ciò non succede in presenza di epilessia secondo uno studio dell’Irccs Neuromed
Potrebbe essere un difetto di comunicazione tra due recettori presenti nei neuroni una delle cause dell’epilessia del lobo temporale, la più comune forma di epilessia focale adulta.
È quanto emerge da una ricerca condotta dal Laboratorio di Epilessia Sperimentale dell’Irccs Neuromed di Pozzilli (IS) in collaborazione con l’Università Sapienza di Roma pubblicata sulla rivista Epilepsia.
Lo lo studio, condotto su tessuti umani e su modelli animali, si è concentrato sull’azione del neurotrasmettitore GABA (acido γ-aminobutirrico). Il GABA, in particolare, è il principale neurotrasmettitore inibitorio: la sua azione è di limitare l’attività elettrica dei neuroni, contrapponendosi all’effetto, opposto, dei neurotrasmettitori eccitatori.
“L’epilessia è caratterizzata da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione”, dice uno degli autori dello studio, Katiuscia Martinello. “L’obiettivo delle attuali terapie farmacologiche è di potenziare quest’ultima. L’analisi dell'azione del GABA è quindi particolarmente importante per capire meglio la malattia e per sviluppare nuove terapie. Per questo motivo nella nostra ricerca abbiamo studiato due particolari recettori di questa molecola: il tipo B e il tipo A. I nostri dati dimostrano che, nel tessuto nervoso non epilettico, i due recettori comunicano tra loro in modo da rispondere in maniera efficace e coordinata al rilascio di GABA dalle cellule inibitorie”.
Un coordinamento che però viene perso in quelle parti di tessuto nervoso che danno origine alle scariche epilettiche, detto focus epilettico.
“Nei neuroni dei tessuti epilettici – prosegue Martinello - abbiamo individuato la totale mancanza di questo cross-talk. Questo deficit contribuisce ad una diminuzione dell'inibizione, e di conseguenza a una maggiore eccitabilità delle cellule nervose, facilitando l'insorgenza e il rafforzamento delle crisi epilettiche”.
“Naturalmente – conclude la ricercatrice – saranno necessari ulteriori studi per approfondire questi meccanismi. L’ipotesi è che potrebbe essere possibile attivare selettivamente uno dei due tipi di recettori in modo da aumentare il segnale inibitorio trasmesso dal GABA. Questa strategia potrebbe rivelarsi molto importante se consideriamo che le terapie attualmente in uso possono spesso indurre resistenza, rendendo inefficace nel tempo l’azione dei farmaci”.
È quanto emerge da una ricerca condotta dal Laboratorio di Epilessia Sperimentale dell’Irccs Neuromed di Pozzilli (IS) in collaborazione con l’Università Sapienza di Roma pubblicata sulla rivista Epilepsia.
Lo lo studio, condotto su tessuti umani e su modelli animali, si è concentrato sull’azione del neurotrasmettitore GABA (acido γ-aminobutirrico). Il GABA, in particolare, è il principale neurotrasmettitore inibitorio: la sua azione è di limitare l’attività elettrica dei neuroni, contrapponendosi all’effetto, opposto, dei neurotrasmettitori eccitatori.
“L’epilessia è caratterizzata da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione”, dice uno degli autori dello studio, Katiuscia Martinello. “L’obiettivo delle attuali terapie farmacologiche è di potenziare quest’ultima. L’analisi dell'azione del GABA è quindi particolarmente importante per capire meglio la malattia e per sviluppare nuove terapie. Per questo motivo nella nostra ricerca abbiamo studiato due particolari recettori di questa molecola: il tipo B e il tipo A. I nostri dati dimostrano che, nel tessuto nervoso non epilettico, i due recettori comunicano tra loro in modo da rispondere in maniera efficace e coordinata al rilascio di GABA dalle cellule inibitorie”.
Un coordinamento che però viene perso in quelle parti di tessuto nervoso che danno origine alle scariche epilettiche, detto focus epilettico.
“Nei neuroni dei tessuti epilettici – prosegue Martinello - abbiamo individuato la totale mancanza di questo cross-talk. Questo deficit contribuisce ad una diminuzione dell'inibizione, e di conseguenza a una maggiore eccitabilità delle cellule nervose, facilitando l'insorgenza e il rafforzamento delle crisi epilettiche”.
“Naturalmente – conclude la ricercatrice – saranno necessari ulteriori studi per approfondire questi meccanismi. L’ipotesi è che potrebbe essere possibile attivare selettivamente uno dei due tipi di recettori in modo da aumentare il segnale inibitorio trasmesso dal GABA. Questa strategia potrebbe rivelarsi molto importante se consideriamo che le terapie attualmente in uso possono spesso indurre resistenza, rendendo inefficace nel tempo l’azione dei farmaci”.
11 aprile 2018
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