QS Edizioni - domenica 24 novembre 2024
Scienza e Farmaci
Diabete in gravidanza. Rischio alterazioni adipociti feto e malattie metaboliche in età adulta
7 marzo - “In età adulta i figli di donne affette da diabete in gravidanza mostrano cambiamenti fondamentali delle dimensioni degli adipociti, della loro capacità di immagazzinare il grasso e della quantità di leptina rilasciata. La leptina è un ormone che agisce sul cervello regolando l’appetito. La sua produzione risulta aumentata nelle cellule adipose staminali della prole”. Ad affermarlo uno studio Danese pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.
(Reuters Health) - In un articolo pubblicato sul Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, un o studio danese suggerisce che l’iperglicemia fetale determina un'alterazioni degli adipociti che nell’età adulta può portare allo sviluppo di malattie metaboliche.
Lo studio
Il team di Ninna Schioler Hansen dell'Università di Copenaghen in Danimarca ha valutato 206 adulti, divisi in tre gruppi. Il primo comprendeva soggetti le cui madri soffrivano di diabete insorto prima della gravidanza, il secondo era costituito da individui le cui madri avevano sviluppato il diabete durante la gravidanza, mentre il terzo, di controllo, includeva figli di madri sane. Hansen ha anche detto che l’obiettivo dello studio era quello di dimostrare che i cambiamenti delle cellule adipose staminali determinati dall’iperglicemia aumentano il rischio di diabete e di altre malattie metaboliche nell’età adulta della prole di madri ammalate di diabete.
Gli Autori si sono concentrati sull’epigenetica, ossia sulle modifiche ereditarie dell'espressione fenotipica senza che vi siano alterazioni genotipiche all’origine e “abbiamo dimostrato che in età adulta i figli di donne affette da diabete in gravidanza mostrano cambiamenti fondamentali delle dimensioni degli adipociti, della loro capacità di immagazzinare il grasso e della quantità di leptina rilasciata - afferma Hansen - La leptina è un ormone che agisce sul cervello regolando l’appetito. La sua produzione risulta aumentata nelle cellule adipose staminali della prole a causa della minore metilazione del gene della leptina in queste cellule, fornendo così la prova epigenetica". È possibile che le differenze tra adulti nati da madri che hanno avuto il diabete durante la gravidanza e adulti nati da madri non affette da tale patologia gravidica possano essere spiegate da altri fattori comparsi durante lo sviluppo fetale.
Joachim Dudenhausen, ricercatore in ostetricia e ginecologia al Weill Cornell Medicine di New York, non coinvolto nello studio, ha dichiarato che questi risultati offrono nuove prove di una spiegazione epigenetica dell'aumento del rischio di diabete nella prole di madri diabetiche: "L'espressione genica nel nucleo delle cellule del feto viene modificata da fattori esterni come l'iperglicemia della madre. Questi cambiamenti possono essere responsabili dell’insorgenza del diabete in età adulta".
Fonte: J Clin Endocrinol Metab 2017
(Versione italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)
Lo studio
Il team di Ninna Schioler Hansen dell'Università di Copenaghen in Danimarca ha valutato 206 adulti, divisi in tre gruppi. Il primo comprendeva soggetti le cui madri soffrivano di diabete insorto prima della gravidanza, il secondo era costituito da individui le cui madri avevano sviluppato il diabete durante la gravidanza, mentre il terzo, di controllo, includeva figli di madri sane. Hansen ha anche detto che l’obiettivo dello studio era quello di dimostrare che i cambiamenti delle cellule adipose staminali determinati dall’iperglicemia aumentano il rischio di diabete e di altre malattie metaboliche nell’età adulta della prole di madri ammalate di diabete.
Gli Autori si sono concentrati sull’epigenetica, ossia sulle modifiche ereditarie dell'espressione fenotipica senza che vi siano alterazioni genotipiche all’origine e “abbiamo dimostrato che in età adulta i figli di donne affette da diabete in gravidanza mostrano cambiamenti fondamentali delle dimensioni degli adipociti, della loro capacità di immagazzinare il grasso e della quantità di leptina rilasciata - afferma Hansen - La leptina è un ormone che agisce sul cervello regolando l’appetito. La sua produzione risulta aumentata nelle cellule adipose staminali della prole a causa della minore metilazione del gene della leptina in queste cellule, fornendo così la prova epigenetica". È possibile che le differenze tra adulti nati da madri che hanno avuto il diabete durante la gravidanza e adulti nati da madri non affette da tale patologia gravidica possano essere spiegate da altri fattori comparsi durante lo sviluppo fetale.
Joachim Dudenhausen, ricercatore in ostetricia e ginecologia al Weill Cornell Medicine di New York, non coinvolto nello studio, ha dichiarato che questi risultati offrono nuove prove di una spiegazione epigenetica dell'aumento del rischio di diabete nella prole di madri diabetiche: "L'espressione genica nel nucleo delle cellule del feto viene modificata da fattori esterni come l'iperglicemia della madre. Questi cambiamenti possono essere responsabili dell’insorgenza del diabete in età adulta".
Fonte: J Clin Endocrinol Metab 2017
(Versione italiana Quotidiano Sanità/Popular Science)
7 marzo 2017
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