QS Edizioni - sabato 23 novembre 2024
Scienza e Farmaci
Alzheimer. Una scoperta australiana apre la strada a nuove terapie per le fasi iniziali
di Maria Rita Montebelli
29 novembre - I primi stadi dell’Alzheimer sono dominati dalla perdita di sinapsi, particolarmente evidente a livello dei neuroni dell’ippocampo. Il problema sarebbe causato dalla perdita della proteina NCAM2 che funge da ‘collante’ per le connessioni neuronali. A sua volta questo danno sarebbe riconducibile agli effetti tossici della beta-amiloide, la proteina delle placche amiloidee. Lo studio è pubblicato su Nature Communications,
Un gruppo di ricercatori della University of New South Wales australiana ha scoperto che le fasi più precoci dell’Alzheimer sono dominate da danni a carico delle sinapsi neuronali. La loro scoperta, pubblicata su Nature Communications, potrebbe dunque aprire la strada a nuove forme di trattamento per questa condizione.
“Uno dei primi segni della malattia di Alzheimer – spiega il coordinatore dello studio Vladimir Sytnyk, UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences – è la perdita di sinapsi, le strutture che collegano tra loro le cellule nervose. Le sinapsi sono alla base di tutte le funzioni cerebrali e sono particolarmente importanti per i processi di apprendimento e per la formazione dei ricordi. Nell’Alzheimer, la perdita delle sinapsi si verifica in uno stadio molto precoce di malattia (quando ancora i pazienti presentano solo alterazioni cognitive di grado lieve) e comunque molto prima della morte delle cellule neuronali.
Attraverso le nostre ricerche siamo riusciti a individuare dei nuovi meccanismi molecolari che contribuiscono direttamente a questa perdita di sinapsi. Ci auguriamo che questa scoperta faciliti la diagnosi di questa condizione in fase precoce e apra la strada a nuovi trattamenti.”
I ricercatori australiani hanno focalizzato i loro studi su una proteina cerebrale detta molecola di adesione cellulare neurale 2 (NCAM2), appartenente ad una famiglia di molecole che hanno la funzione di connettere tra di loro le membrane delle sinapsi; NCAM2 aiuta in questo modo a stabilizzare le connessioni sinaptiche tra i diversi neuroni.
Andando ad esaminare in fase autoptica il tessuto cerebrale di persone affette da Alzheimer e non, gli studiosi hanno scoperto che i livelli sinaptici di NCAM2 a livello dell’ippocampo erano più bassi nelle persone con Alzheimer.
Attraverso studi in vitro e su animali da esperimento, i ricercatori australiani hanno dimostrato che la NCAM2 viene distrutta dalla proteina beta-amiloide, che rappresenta il componente principale delle placche che si formano nel cervello dei soggetti affetti da questa condizione.
“I nostri studi – riassume Sytnyk – dimostrano dunque che la perdita precoce di sinapsi nell’Alzheimer, dipende dalla perdita di NCAM2, che a sua volte è provocata dagli effetti tossici della beta-amilode. Tutto ciò apre la strada ad un nuovo filone di ricerche su possibili trattamenti per l’Alzheimer in fase precoce, volti a prevenire la distruzione di NCAM2 cerebrale”.
Maria Rita Montebelli
“Uno dei primi segni della malattia di Alzheimer – spiega il coordinatore dello studio Vladimir Sytnyk, UNSW School of Biotechnology and Biomolecular Sciences – è la perdita di sinapsi, le strutture che collegano tra loro le cellule nervose. Le sinapsi sono alla base di tutte le funzioni cerebrali e sono particolarmente importanti per i processi di apprendimento e per la formazione dei ricordi. Nell’Alzheimer, la perdita delle sinapsi si verifica in uno stadio molto precoce di malattia (quando ancora i pazienti presentano solo alterazioni cognitive di grado lieve) e comunque molto prima della morte delle cellule neuronali.
Attraverso le nostre ricerche siamo riusciti a individuare dei nuovi meccanismi molecolari che contribuiscono direttamente a questa perdita di sinapsi. Ci auguriamo che questa scoperta faciliti la diagnosi di questa condizione in fase precoce e apra la strada a nuovi trattamenti.”
I ricercatori australiani hanno focalizzato i loro studi su una proteina cerebrale detta molecola di adesione cellulare neurale 2 (NCAM2), appartenente ad una famiglia di molecole che hanno la funzione di connettere tra di loro le membrane delle sinapsi; NCAM2 aiuta in questo modo a stabilizzare le connessioni sinaptiche tra i diversi neuroni.
Andando ad esaminare in fase autoptica il tessuto cerebrale di persone affette da Alzheimer e non, gli studiosi hanno scoperto che i livelli sinaptici di NCAM2 a livello dell’ippocampo erano più bassi nelle persone con Alzheimer.
Attraverso studi in vitro e su animali da esperimento, i ricercatori australiani hanno dimostrato che la NCAM2 viene distrutta dalla proteina beta-amiloide, che rappresenta il componente principale delle placche che si formano nel cervello dei soggetti affetti da questa condizione.
“I nostri studi – riassume Sytnyk – dimostrano dunque che la perdita precoce di sinapsi nell’Alzheimer, dipende dalla perdita di NCAM2, che a sua volte è provocata dagli effetti tossici della beta-amilode. Tutto ciò apre la strada ad un nuovo filone di ricerche su possibili trattamenti per l’Alzheimer in fase precoce, volti a prevenire la distruzione di NCAM2 cerebrale”.
Maria Rita Montebelli
29 novembre 2015
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