QS Edizioni - domenica 24 novembre 2024
Scienza e Farmaci
Aids. Un recettore frena un tumore tipico associato alla malattia. La scoperta è italiana
di Viola Rita
29 maggio - Ricercatori della Statale di Milano e del Ca’ Granda Policlinico hanno individuato che il recettore D6 contrasta l’azione delle chemochine infiammatorie nel sarcoma di Kaposi. Questa malattia è una delle principali cause di mortalità associata ad Aids, soprattutto nei paesi dell’Africa sub-Sahariana. Lo studio su Cancer Immunology Research
Il recettore ‘D6’ (o ACKR2) contrasta l’azione delle chemochine, un componente dell’infiammazione che promuove la progressione dei tumori, in particolare del sarcoma di Kaposi, che rappresenta una delle principali cause di mortalità associata ad AIDS. La scoperta, oggi, arriva da uno studio cui ha preso parte l’Università Statale di Milano e la Fondazione IRCCS Ca' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico. Lo studio, intitolato ERK-Dependent Downregulation of the Atypical Chemokine Receptor D6 Drives Tumor Aggressiveness in Kaposi Sarcoma, è pubblicato su Cancer Immunology Research. A guidare il lavoro sono stati Raffaella Bonecchi e Massimo Locati, del Dipartimento di Biotecnologie Mediche e Medicina Traslazionale della Statale di Milano.
Questo sarcoma, la cui ontogenesi è legata all’endotelio linfatico, è sovente diffuso nell’Africa sub-Sahariana, dove l’accesso ai farmaci antiretrovirali è limitato, come riferiscono gli autori della ricerca.
Secondo i ricercatori, il recettore contrasta l’azione delle chemochine, diminuendone la biodisponibilità nei tessuti ed esercitando in tal modo un’azione anti-infiammatoria. I ricercatori hanno preso in considerazione un gruppo di pazienti che presentava una differente velocità di progressione della malattia. Le forme più aggressive mostravano una diminuita espressione del recettore D6. Per comprendere questo meccanismo, i ricercatori hanno utilizzato una linea cellulare di sarcoma di Kaposi esprimente livelli di D6 differenti.
“Sia nei tumori umani che nei modelli sperimentali” - sono stati utilizzati modelli in vivo e campioni di pazienti provenienti dall’unita di Dermatologia del Policlinico di Milano -, “i livelli di espressione del recettore D6 risultavano inversamente correlati con l’aggressività del tumore e con l’aumento dell’infiltrazione di macrofagi proangiogenetici”, si legge nello studio.
“Gli esperimenti condotti in vivo hanno permesso di dimostrare che l’espressione di D6 frena la crescita del tumore, mentre la diminuzione della sua espressione permette al tumore di crescere più velocemente perché può richiamare al suo interno cellule del sistema immunitario di tipo macrofagico che ne promuovono la crescita inducendo la crescita di nuovi vasi (angiogenesi)”, spiegano i ricercatori. “Il D6, inoltre, è bersaglio di una via di segnalazione oncogenica frequentemente attivata nel sarcoma di kaposi, in base a quanto emerge dallo studio del meccanismo con cui il tumore riduce l’espressione del recettore”.
“I risultati indicano che l’inibizione delle chemochine infiammatorie può rappresentare una strategia terapeutica alternativa o complementare per il trattamento di pazienti con sarcoma di Kaposi”, concludono gli autori dello studio, nel quale si legge che “bersagliare in maniera combinata il patway ERK e CCR2 dovrebbe essere considerata quale azione terapeutica per pazienti con sarcoma di Kaposi”.
Viola Rita
Questo sarcoma, la cui ontogenesi è legata all’endotelio linfatico, è sovente diffuso nell’Africa sub-Sahariana, dove l’accesso ai farmaci antiretrovirali è limitato, come riferiscono gli autori della ricerca.
Secondo i ricercatori, il recettore contrasta l’azione delle chemochine, diminuendone la biodisponibilità nei tessuti ed esercitando in tal modo un’azione anti-infiammatoria. I ricercatori hanno preso in considerazione un gruppo di pazienti che presentava una differente velocità di progressione della malattia. Le forme più aggressive mostravano una diminuita espressione del recettore D6. Per comprendere questo meccanismo, i ricercatori hanno utilizzato una linea cellulare di sarcoma di Kaposi esprimente livelli di D6 differenti.
“Sia nei tumori umani che nei modelli sperimentali” - sono stati utilizzati modelli in vivo e campioni di pazienti provenienti dall’unita di Dermatologia del Policlinico di Milano -, “i livelli di espressione del recettore D6 risultavano inversamente correlati con l’aggressività del tumore e con l’aumento dell’infiltrazione di macrofagi proangiogenetici”, si legge nello studio.
“Gli esperimenti condotti in vivo hanno permesso di dimostrare che l’espressione di D6 frena la crescita del tumore, mentre la diminuzione della sua espressione permette al tumore di crescere più velocemente perché può richiamare al suo interno cellule del sistema immunitario di tipo macrofagico che ne promuovono la crescita inducendo la crescita di nuovi vasi (angiogenesi)”, spiegano i ricercatori. “Il D6, inoltre, è bersaglio di una via di segnalazione oncogenica frequentemente attivata nel sarcoma di kaposi, in base a quanto emerge dallo studio del meccanismo con cui il tumore riduce l’espressione del recettore”.
“I risultati indicano che l’inibizione delle chemochine infiammatorie può rappresentare una strategia terapeutica alternativa o complementare per il trattamento di pazienti con sarcoma di Kaposi”, concludono gli autori dello studio, nel quale si legge che “bersagliare in maniera combinata il patway ERK e CCR2 dovrebbe essere considerata quale azione terapeutica per pazienti con sarcoma di Kaposi”.
Viola Rita
29 maggio 2014
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