Da qualche anno a questa parte la ricerca contro il cancro sta lentamente cambiando: se in precedenza l’unico target erano i veri e propri tessuti malati, oggi trattare le cellule intorno a quelle tumorali – il microambiente circostante – sembrerebbe essere un metodo per ottenere risultati migliori nella lotta al cancro. Le neoplasie, infatti, sono avversari subdoli, in grado di sfruttare ogni punto debole dell'organismo per propagarsi, sviare gli attacchi delle terapie: piegano i meccanismi dell’organismo a proprio favore, intercettano i meccanismi di difesa e li rivolgono contro i tessuti sani, e in questo modo si spianano la strada per sviluppare metastasi. Per questo, creare farmaci “intelligenti” in grado di spezzare a livello genico questi meccanismi è uno dei principali focus della ricerca oncologica. Che oggi fa un passo in avanti, anzi due: sono infatti tanti gli articoli pubblicati a breve distanza sulla prestigiosa rivista Nature Cell Biology sul ruolo di alcune molecole nei meccanismi di propagazione dei tumori confermano il ruolo “guida” dei tre centri studi.   
I due lavori hanno una solida guida nel pool di ricerca formato dal Centro di Osteoncologia e Tumori Rari dell'Istituto Tumori della Romagna – IRST IRCCS diretto da Toni Ibrahim con la sezione di ricerca traslazionale coordinata da Laura Mercatali sotto la supervisione scientifica di Dino Amadori e dal gruppo di studiosi guidati da Yibin Kang, direttore del Dipartimento di Biologia Molecolare della Princeton University e Xiao-Fan Wang direttore del Dipartimento di Farmacologia e Biologia tumorale della Duke University. In particolare, la ricerca di base svolta dai ricercatori americani si intreccia e cerca riscontro nella ricerca traslazionale perseguita dal gruppo IRST, votata allo studio dei modelli su materiale biologico umano.
 
Il primo articolo si occupa di un tema oggi centrale nella ricerca oncologica, la “transizione epitelio-mesenchimale” ovvero il processo che rende le cellule tumorali in grado di staccarsi dalla sede in cui si trovano e migrare in altre zone del corpo dove ricominciare a crescere dando origine alle metastasi. È stato osservato che in questo processo una particolare proteina, la Elf5, ha un ruolo protettivo nei confronti dei tumori: la presenza in quantità inferiori alla norma sembra, infatti, favorire la trasformazione delle cellule tumorali “stanziali” in cellule che possano muoversi e colonizzare altri organi. Questa scoperta potrebbe spiegare perché pazienti che possiedono basse quantità di Elf5 tenderebbero a ricadere nella malattia sviluppando metastasi a distanza.
 
Nel secondo studio– in cui sono stati coinvolti colleghi della Duke University nella Carolina del Nord, USA – i ricercatori IRST hanno approfondito il ruolo del microambiente della sede tumorale e di altri distretti del corpo nello sviluppo delle metastasi. In particolare, si è evidenziato come le cellule tumorali siano in grado di “spingere” subdolamente alcune cellule normali presenti in sedi lontane a partecipare attivamente alla progressione della malattia attraverso dei segnali in grado di indurle a trasferirsi dalla loro sede naturale nel tumore primitivo dove “educano” le cellule tumorali a sviluppare metastasi (ad esempio dal seno al polmone). Si è osservato che questo fenomeno si verifica più facilmente in pazienti che presentano basse quantità di alcune piccole molecole di materiale genetico definite microRNA (miR-126 e miR-126 modificato) che sembrano avere un ruolo importante nella regolazione del processo che porta alla formazione di metastasi.
 
La conoscenza approfondita dei processi che stanno alla base dello sviluppo della malattia tumorale e soprattutto delle metastasi lontano dalla sede in cui è insorto il tumore – prime cause di possibili fallimenti dei trattamenti oncologici – sarà sempre più importante per costruire in futuro una terapia personalizzata sulle caratteristiche del singolo paziente.

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