Un team del Fralin Biomedical Research Institute della Virginia (USA) , guidato da
James Smyth, ha gettato nuova luce sulle infezioni virali che colpiscono il cuore e che possono essere fatali. In particolare, nello studio pubblicato da Circulation Research, il gruppo di ricercatori spiega come sia stesso virus a creare condizioni potenzialmente pericolose a livello cardiaco, prima che si diffonda l’infiammazione.
Fino al 42% delle morti cardiache improvvise tra i giovani adulti è attribuibile a miocardite correlata a infezione virale . Fino a oggi l’attenzione della ricerca scientifica si è concentrata sulla risposta immunitaria conseguente all’ infezione virale. In questo studio, invece, il team si è concentrato sull’adenovirus, un comune patogeno causa di infezione cardiaca e di miocarditi, studiando i processi che ne scaturiscono su un modello animale.
I ricercatori hanno scoperto, così, che all’inizio dell’infezione, il virus altera alcuni meccanismi chiave dei sistemi elettrici cardiaci e della comunicazione nel cuore.
In particolare, l’infezione da adenovirus crea condizioni che interrompono le giunzioni gap del cuore e i canali ionici. Le giunzioni gap sono come minuscoli tunnel tra le cellule cardiache che consentono loro di comunicare, mentre i canali ionici sono “porte” nelle membrane cellulari che aiutano a mantenere il giusto equilibrio di ioni necessari al cuore per una normale attività elettrica che gli consenta di battere correttamente.
Secondo il team che ha condotto lo studio, prendendo di mira i cambiamenti cardiaci specifici indotti dalle infezioni virali a livello molecolare, si potrebbe ridurre il rischio di patologie cardiache nelle persone con patologie virali. “Gli individui con infezioni acute possono apparire normali alla risonanza magnetica e all’ecocardiografia, ma quando si approfondisce il quadro a livello molecolare, emerge la possibilità che possa verificarsi un evento pericoloso”, conclude l’autore principale dello studio, James Smyth.
Fonte: Circulation Research 2024