3 ottobre -
Quali sono stati – oltre a
tivantinib e crizotinib – i protagonisti di ESMO 2012?
Sono i farmaci che “potrebbero migliorare il trattamento del cancro negli anni a venire”, come li ha definiti
Ahmad Awada del Jules Bordet Institute, chair a ESMO 2012.
Cancro alla prostata resistente alla castrazione e progressivo: ODM-201
Si tratta di un agonista del recettore degli androgeni, che ha dimostrato in uno studio su 15 pazienti di ridurre dell’87% i livelli dell’antigene prostatico specifico, enzima usato per riconoscere il carcinoma alla prostata e altre anomalie.
Tumori solidi di stadio avanzato: EMD 1214063
Il recettore C-MET è un bersaglio che viene preso in considerazione sempre di più per il trattamento del cancro. Il farmaco sperimentale orale EMD 1214063 è un inibitore altamente selettivo e reversibile che causa inibizione della crescita e regressione dei tumori, che siano dipendenti o meno dal fattore di crescita HGF, che ha dimostrato di essere promettente in modelli pre-clinici e nei primi dati clinici.
Tumori solidi di stadio avanzato: TAK-733
Un inibitore orale di MEK, che dimostra in dati preliminari di essere generalmente ben tollerato e farmacodinamicamente attivo, con segni di attività antitumorale nei pazienti con tumori non ematologici.
Tumori solidi di stadio avanzato: LDK378
Nel primo studio sugli esseri umani questo inibitore di Alk ha dimostrato un’attività fuori della norma sul carcinoma polmonare non a piccole cellule, su pazienti in cui il tumore era progredito dopo l’uso di crizotinib.
Tumore al polmone con mutazione Egfr o Alk: AUY922
L’inibitore di HSP90 ha dimostrato in uno studio di fase II su 121 pazienti con carcinoma polmonare non a piccole cellule precedentemente trattato, di essere attivo sia nei pazienti con mutazioni Alk che Egfr. I risultati di risposta totale e di sopravvivenza libera da progressione giustificano ulteriori studi.