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Mercoledì 27 MAGGIO 2015
Sclerosi Multipla. Linfociti “immortali” tra le possibili cause della malattia

Una particolare classe di linfociti del nostro sistema immunitario presenterebbe un’alterazione del proprio meccanismo di estinzione. La causa: una presenza molto inferiore al normale della molecola che ne regola la morte. Lo studio della Fondazione Santa Lucia, in collaborazione con Università di Tor Vergata e Ospedale San Camillo di Roma

La Sclerosi Multipla è una malattia autoimmune, caratterizzata da una risposta esagerata dei linfociti T. Ma ora i ricercatori sono riusciti ora a osservare che in questo errato funzionamento del sistema immunitario, un particolare tipo di linfociti T, i cosiddetti Th17, presentano un errore di programmazione che li rende resistenti alla loro morte naturale.
Un fenomeno importante, perché la morte cellulare è un meccanismo indispensabile al sistema immunitario per tenere sotto controllo l’attività di questa sua componente. Se il meccanismo salta, i linfociti proseguono la propria attività oltre i tempi programmati in un organismo sano. E questa attività fuori controllo genera lo stato autoinfiammatorio del sistema immunitario, che è appunto alla base della Sclerosi Multipla.
Sul banco degli imputati la molecola FAS-L: è lei l’orologio biologico che si attiva all’interno dei linfociti T e ne regola l’estinzione a tempo opportuno.
 
A fotografare le cause che rendono i linfociti “immortali” è uno studio della Fondazione Santa Lucia realizzato in collaborazione con l’Università di Tor Vergata e l’Ospedale San Camillo di Roma e pubblicato sulla rivista scientifica Cell Death and Disease, finanziato dall'Associazione italiana sclerosi multipla e dal ministero della Salute nell’ambito del Programma “Giovani Ricercatori”.
 
I ricercatori della Fondazione Santa Lucia - nei Laboratori di Neuroimmunologia e di Trasduzione del Segnale, diretti rispettivamente da Luca Battistini e Daniela Barilà - sono riusciti a risalire alle cause dell’anomalia.
“Abbiamo in generale constatato che la presenza di questa molecola all’interno dei linfociti Th17 è fortemente inferiore a quella osservabile negli altri linfociti T – spiega Elisabetta Volpe, coordinatrice del progetto – e questo fenomeno è stato confermato anche nei pazienti affetti da Sclerosi Multipla, dove le Th17 sono più abbondanti”.
 
Lo studio appena concluso apre ora la strada a nuove ricerche, per mettere a punto protocolli terapeutici capaci di modulare l’espressione della molecola FAS-L e quindi tentare di ripristinare la morte naturale dei linfociti Th17.
 

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