Alzheimer. Immunoterapia contro i deficit di memoria

di Viola Rita

Uno studio* su the Journal of Neuroscience ha avuto esiti positivi su modello animale. I ricercatori scoprono un meccanismo che collega la proteina tau e la beta-amiloide, le due molecole responsabili della progressione della malattia. L’immunoterapia messa a punto dal gruppo di ricerca è l’unica che colpisce solo l’oligomero tau tossico, lasciando intatta la proteina tau ‘normale’

26 MAR - L’immunoterapia, un intervento terapeutico che in generale agisce sul sistema immunitario e che è sempre più utilizzato nella lotta di numerose patologie, potrebbe rappresentare in futuro un’arma importante nel caso dell’Alzheimer, per ridurre i deficit di memoria caratteristici della malattia. Infatti, secondo uno studio condotto dalla University of Texas Medical Branch at Galveston, una singola dose di immunoterapia sembra annullare i vuoti di memoria in un modello animale con la malattia di Alzheimer. Lo studio è stato pubblicato* su the Journal of Neuroscience.
 
In vari anni di lavoro, diversi gruppi di ricerca hanno realizzato una ‘mappa’ completa dell’Alzheimer, mettendo a fuoco i principali responsabili: si tratta di due molecole, la proteina tau e la beta-amiloide (A-beta), che si ritiene siano alla base della progressione dell’Alzheimer.
 
Tuttavia, ad oggi, la relazione tra queste due molecole risulta ancora sconosciuta. Quello che è noto è che la proteina tau è importante per le cellule cerebrali per la formazione di ‘percorsi’ biologici che permettano alla cellula di ottenere i nutrienti e espellere i rifiuti. In alcune malattie neurodegenerative, tra cui l’Alzheimer, questa proteina subisce una variazione e diventa un oligomero (un numero ridotto di frammenti componenti) e tale ‘oligomerizzazione’ fa inceppare il meccanismo citato: i nutrienti molecolari non riescono a raggiungere le ‘postazioni’, lungo il percorso, nelle quali sono più richiesti, e la cellula può morire.
Già in precedenza, gli scienziati dell’Università UTMB hanno illustrato come un’immunoterapia diretta contro l’oligomero tau riesca a ridurre i livelli di questo componente e ad eliminare i deficit di memoria in un modello animale. Oggi, i ricercatori hanno osservato per la prima volta che l’immunoterapia riduce anche i livelli di beta-amiloide (A-beta).
In base a questo elemento, i ricercatori approfondiscono la comprensione della rapporto tra tau A-beta: infatti, il risultato sembra indicare che gli effetti nocivi prodotti dalla beta-amiloide dipendano dalla presenza dell’oligomero tau tossico.
 “I nostri risultati in questo studio sull’immunoterapia indicano la presenza di un legame tra oligomeri tau e beta-amiloide", ha detto Rakez Kayed,  autore principale e professore associato di Neurologia. "A causa di questa relazione, la rimozione di oligomeri tau con la nostra immunoterapia può anche portare una diminuzione dei dannosi effetti dovuti alla beta-amiloide e mitigare i deficit di memoria”.
I risultati forniscono una forte evidenza scientifica dell’importanza di colpire gli oligomeri tau con approcci immunoterapeutici nell’obiettivo di trattare l’Alzheimer. Inoltre, questa specifica immunoterapia, studiata dal gruppo dell’Università UTMB, è l’unica, affermano i ricercatori, che colpisce soltanto la forma tossica dell’oligomero tau, senza agire sulla proteina tau ‘normale’ che continua a svolgere la sua importante funzione.  
 
Viola Rita
 
_{*Diana L. Castillo-Carranza, Marcos J. Guerrero-Muñoz, Urmi Sengupta, Caterina Hernandez, Alan D.T. Barrett4, Kelly Dineley, and Rakez Kayed, Tau Immunotherapy Modulates Both Pathological Tau and Upstream Amyloid Pathology in an Alzheimer's Disease Mouse Model, The Journal of Neuroscience, 25 March 2015, 35(12): 4857-4868; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4989-14.2015}

26 marzo 2015
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